Sedy J, Zicha J, Kunes J, Hejcl A, Sykova E. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2009 Oct;297(4):R1111–7. Epub 2009 Aug 12. IF: 3.272
V American journal of physiology vyšel článek, který vás seznámí s rolí NO při rozvoji neurogenního plicního edému (NPE) u potkanů podrobených balónkové kompresi míchy. NPE je akutní, život ohrožující stav, který následuje po míšním poranění či poškození mozku způsobujícím hyperaktivitu sympatiku. Potkanům kmene Wistar byl podán inhibitor NO syntázy N(G)-nitro-L-arginin methyl ester (L-NAME) jak akutně (těsně před kompresí), tak chronicky (během čtyř týdnů předcházejících zranění). Akutní podání L-NAME způsobilo závažnější důsledky u krys narkotizovaných 1.5% isofluranem, které vedly u 83 % zvířat ke smrti do 10 minut po poranění. Při léčbě ganglioplegikem pentoliniem (omezujím vzestup krevního tlaku) nebo blokátorem muskarinových receptorů atropinu (zamezujícím poklesu srdeční frekvence) se zpomalil rozvoj NPE, či mu bylo možné zabránit. Nebyl objeven žádný léčebný efekt atropinu podaného 2 minuty po míšní kompresi. Data z této studie ukazují, že pro rozvoj NPE je důležité výrazné snížení srdeční frekvence při zvýšeném krevním tlaku. Tyto hemodynamické změny jsou zvláště výrazné u potkanů po podání inhibitoru NO syntázy. Lze tedy uzavřít, že NO má částečně ochranný efekt při rozvoji NPE, protože tlumí sympatickou vazokonstrikci a baroreflexně indukovanou bradykardii po míšním poranění.
-mk-
