Štechová K, Špálová I, Durilová M, Bartášková D, Černý M, Černá M, Piťhová P, Chudoba D, Šťavíková V, Ulmannová T, Faresjö M. Scand J Immunol., 2009 Aug;70(2):149–158. IF: 2.186
Doc. MUDr. Kateřina Štechová, Ph.D., z Pediatrické kliniky je autorkou článku, který vyšel v srpnu 2009 v časopise Scandinavian Journal of Immunology. Spolu se svými kolegy se v něm věnuje studiu vlivu mateřské hyperglykémie na chování mononukleárních buněk pupečníkové krve.
Mononukleární buňky pupečníkové krve (CBMCs) byly in vitro vystaveny působení tzv. diabetogenních autoantigenů. Reaktivita těchto CBMCs byla posléze hodnocena pomocí analýzy spektra cytokinů a chemokinů produkovaných do kultivačního média. Autoři přitom analyzovali vliv úrovně kompenzace diabetu matky na výsledky. Reaktivita CBMCs byla také studována za podmínek in vitro, kdy byly tyto buňky navíc arteficielně vystaveny působení různé koncentrace glukózy v kultivačním médiu. Takto byla vyšetřována pupečníková krev novorozenců matek s diabetem mellitem 1. typu (T1D; tyto matky byly navíc rozděleny do dvou podskupin podle kompenzace diabetu během 3. trimestru), novorozenců otců s T1D a novorozenců matek s „neautoimunitním“ typem diabetu – tj. gestačním diabetem nebo diabetem 2. typu. Potvrdilo se, že se sledované skupiny liší cytokinovým a chemokinovým spektrem svých CBMCs. U dětí otců s T1D a u dětí matek s velmi těsnou kompenzací diabetu byla pozorována vyšší reaktivita CBMCs ve směru Th1 (zejména se jednalo o zvýšení produkce IFN-gamma). Zde je namístě podotknout, že při vzniku T1D je klíčová role připisována autoreaktivním T lymfocytům polarizovaným právě ve směru Th1. V experimentu bylo rovněž pozorováno, že in vitro prostředí s vysokou koncentrací glukózy má spíše supresní vliv na Th1 cytokinovou odpověď CBMCs. V rámci hodnocení byly výsledky vztaženy k již známému faktu, že riziko vzniku T1D u potomků je vyšší v rodinách, kde je rodičem léčeným pro T1D otec, než kde diabetem mellitem 1. typu trpí matka. To ovšem platí pouze za předpokladu, že se diabetes u matky manifestoval před těhotenstvím. Autoři článku došli k závěru, že „mateřská sladkost“, stejně jako „autoimunitní prostředí“ může mít vliv na nižší výskyt T1D u dětí matek léčených pro tuto chorobu.
Z článku vyplývá, že maternální hyperglykémie v těhotenství pravděpodobně snižuje riziko vzniku T1D u potomků. Jaký je váš názor na aplikaci tohoto poznatku v praxi při kompenzaci glykémie těhotných? Otázku jsme položili autorce článku, doc. Štechové.
Mateřská hyperglykémie je samozřejmě pro dítě nebezpečná, a to s ohledem na vznik diabetické embryo- a fetopatie. Nicméně fakt, že děti maminek diabetiček (míněno pacientek léčených pro T1D ještě před těhotenstvím) mají nižší riziko vzniku T1D, je, přinejmenším, zarážející a také zajímavý. Osobně si to vysvětluji tak, že u dítěte, které produkuje více inzulínu, aby vyrovnávalo mateřský handicap, se stávají jeho beta buňky „viditelnějšími“ pro imunitní systém a ten si vůči nim navodí větší toleranci. Samozřejmě ani ta nejsnaživější pacientka se nevyvaruje během těhotenství občasnému „zakolísání“ glykémie. Je to nesmírně zajímavé téma pro další výzkum, přesný mechanismus tohoto jevu není znám, ale rozhodně nelze těhotným doporučovat hyperglykémii jako prevenci vzniku T1D u jejich dítěte! Negativa by jednoznačně převážila. Pacientky se naopak vzhledem k výše uvedeným faktům musí snažit být co nejlépe zkompenzované, a to již prekoncepčně. Zatím jsme tedy ve fázi „zajímavého a provokativního úkolu pro nesmírně zvědavé vědce“ 
.
-az-
