Melenovsky V, Benes J, Skaroupkova P, Sedmera D, Strnad H, Kolar M, Vlcek C, Petrak J, Benes J Jr, Papousek F, Oliyarnyk O, Kazdova L, Cervenka L. Mol Cell Biochem. 2011 Aug;354(1–2):83–96. Epub 2011 Apr 5. IF: 2.168
Roli metabolických interakcí mezi srdcem a tukovou tkání na progresi srdečního selhání (HF) zkoumala tato studie. Přečíst si ji můžete v srpnovém vydání Molecular and cellular biochemistry. Změny metabolických pochodů v myokardu, tukové tkáni a změny genové exprese byly sledovány na potkanech. U těch bylo srdeční selhání indukováno objemovým přetížením způsobeným aorto-kavální píštělí.
U zvířat byla nalezena excentrická srdeční hypertrofie, plicní kongesce a zvýšený end-diastolický tlak v levé komoře. Navzdory zvýšení FFAs, byly zjištěny snížené myokardiální triglyceridy a hladiny inzulinu. Snížená postprandiální inzulinová odpověď je možná příčinou pozorované deplece intraabdominálního tuku.
Který fakt vyplývající ze studie byl pro vás nejvíc překvapující? Odpověděl nám prof. MUDr. Luděk Červenka, CSc., z Ústavu fyziologie:
Nevím, jestli nejvíce překvapující, ale určitě nejvíce potěšitelné pro nás je, že výsledky našich studií (a to nejenom této, ale i jiných, které jsou již přijaté k publikování) ukazují, že tento model chronického srdeční selhání na podkladě objemového přetížení pomocí aorto-kavální fistule skutečně jak v hemodynamických, tak i metabolických parametrech připomíná situaci v běžné klinické praxi. Tudíž jsme přesvědčeni, že všechny výsledky, které budou v rámci těchto studií získány, budou odpovídat patofyziologické situaci u lidí s chronickým srdečním selháním, a to je moc dobře, protože potom mají naše poznatky velkou relevanci pro klinickou praxi.
-mk-
