Knockout of angiotensin 1-7 receptor mas worsens the course of two-kidney, one-clip goldblatt hypertension: roles of nitric oxide deficiency and enhanced vascular responsiveness to angiotensin II.

Cílem zmiňované studie bylo zhodnocení efektu cíleného vyřazení Mas receptoru pro angiotensin 1-7 u potkanů s jednou zasvorkovanou renální arterií na průběh Goldblattova typu hypertenze. Studie je k přečtení v časopise Kidney & blood pressure research. Krevní tlak byl u knockoutovaných myší po zasvorkování jedné renální arterie významně vyšší než u těch s divokou alelou. Dlouhodobá léčba tempolem (superoxidový scavenger) a apocyninem (inhibitor NADPH oxidázy) měly u obou skupin zvířat srovnatelný efekt. Naopak, inhibitor NO syntázy způsobil nižší vzestup krevního tlaku u potkanů s vyřazeným Mas receptorem.
 
Prof. MUDr. Luďka Červenku, CSc., jsme poprosili, aby nám pověděl, co lze ze získaných výsledků vyvozovat:
Tyto naše výsledky ukazují, že tzv. „vazodilatační osa“ renin-angiotenzinového systému (RAS) reprezentovaná aktivací angiotenzin konvertujícího enzymu typu 2 (ACE2), následnou tvorbou biologicky aktivního peptidu angiotenzinu 1-7 (ANG 1-7) a aktivací tzv. Mas receptoru pro ANG 1-7 má významné vazodilatační účinky a že tato osa působí jako endogenní antagonista klasické vazokonstrikční (prohypertenzogenní) osy RAS, reprezentované biologicky aktivním peptidem angiotenzinem II. Navíc, novým nálezem je, že podstatná část tohoto vazodilatačního účnku osy ACE2-ANG 1-7-Mas receptory je způsobena zvýšeným endogenním uvolňováním oxidu dusnatého. Tato stude je dalším střípkem do mozaiky, který se snaží pochopit úlohu RAS v patofyziologii hypertenze.
 
-mk-