Benes J, Kazdova L, Drahota Z, Houstek J, Medrikova D, Kopecky J, Kovarova N, Vrbacky M, Sedmera D, Strnad H, Kolar M, Petrak J, Benada O, Skaroupkova P, Cervenka L, Melenovsky V. Clin Sci (Lond). 2011 Jul;121(1):29–41. IF: 4.613
Zlepší podávání metforminu (MET) srdeční fuknci a přežití u nediabetických pacientů? Odpověď na tuto otázku najdete v červencovém vydání časopisu Clinical science. Zdá se totiž, že u diabetiků MET ovlivněním metabolismu srdečního svalu zlepšuje prognózu.
U Wistar potkanů byly vytvořeny ACF (aortokavální fistuly), a tím navozen stav objemového srdečního přetížení. S tím byl spojen vznik srdeční hypertrofie, zvýšení end-diastolického tlaku v levé komoře, plicní hmotnosti, cirkulujících volných mastných kyselin, zmnožení intraabdominálního tuku, snížení syntézy glykogenu v kosterní svalovině, nižší obsah triglyceridů v myokardu, snížení oxidace (14)C-glukózy a (14)C-palmitátu v myokardu. Zachována zůstala inzulinová senzitivita, glukózová tolerance a mitochondriální respirační funkce.
Terapie metforminem normalizovala hladinu sérových volných mastných kyselin, snížila oxidaci glukózy v myokardu, a naopak zvýšila oxidaci palmitátu. Žádný vliv však neměla na myokardiální genovou expresi, AMPK signalizační dráhu, hladinu ATP, mitochondriální dýchání, srdeční morfologii, funkci a dlouhodobé přežití.
Spoluautorem tohoto článku je také prof. MUDr. Luděk Červenka, CSc., z Ústavu fyziologie Zeptali jsme se jej, jak podávání metforminu ovlivňuje funkci dalších orgánů, například ledvin:
Toto je velmi dobrá otázka a pravdivá odpověď je, že nevíme. To je také důvod, proč jsme se rozhodli, že my „experimentální nefrologové“ budeme nyní mnohem více spolupracovat s „experimentálními kardiology“, abychom se věnovali úloze ledvin v progresi chronického srdečního selhání.
-mk-
